Welcome Comments Pictures
TERIMA KASIH SUDAH BERKUNJUNG MUDAH-MUDAHAN BISA BERMANFAAT

DIABETES MILITUS




1. Pengertian .
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Mansjoer, 2000).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya. (Francis dan John, 2000),
2. Klasifikasi Diabetes mellitus
a. Klasifikasi Diabetes Mellitus secara Umum.
1. Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependen Diabetes Mellitus : IDDM.)
2. Tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus: NIDDM).
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
4. Diabetes mellitus Gestasional (DMG).
b. Klasifikasi menurut umur, waktu penyakit timbul, lama sakit, berat penyakit, dan komplikasi (White)
1.      Kelas A: Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.
2.      Kelas B: Diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari 10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.
3.      Kelas C: timbul pada umur 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa kelainan pembuluh darah.
4.      Kelas D: Diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.
5.      Kelas E: Telah terjadi kalsifikasi pembuluh darah.
6.      Kelas F: Diabetes dengan nefropatia, termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis.
7.      Kelas R: Diabetes dengan komplikasi retinistis proliferans atau dengan perdarahan dalam korpus vitreum.
8.      Kelas H: Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner.

3. Etiologi
Factor Predisposisi diabetes mellitus pada kehamilan :
1.      Umur sudah mulai tua
2.      Multiparitas
3.      Penderita gemuk
4.      4.riwayat melahirkan anak lebih besar dari 4000 g
5.      Bersifat keturunan
6.      Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, Sering mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran
7.      Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
8.      Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
9.      Obat-obatan.
4. Patofisiologi
Dengan makan masing-masing, wanita hamil mengalami serangkaian tindakan hormonal kompleks ibu (yaitu, peningkatan glukosa darah; sekresi insulin pankreas sekunder, glukagon, somatomedins, dan katekolamin adrenal).Penyesuaian ini menjamin bahwa cukup, namun tidak berlebihan, pasokan glukosa tersedia untuk ibu dan janin.
Ibu hamil cenderung untuk mengembangkan hipoglikemia (glukosa plasma rata-rata = 65-75 mg / dL) antara waktu makan dan saat tidur. Hal ini terjadi karena janin terus menarik glukosa melalui plasenta dari aliran darah ibu, bahkan selama periode puasa.
hipoglikemia Interprandial menjadi semakin ditandai sebagai kehamilan berlanjut dan permintaan glukosa meningkat janin. Tingkat steroid plasenta dan hormon peptida (misalnya, estrogen, progesteron, dan somatomammotropin chorionic) meningkat secara linear sepanjang trimester kedua dan ketiga.
Karena hormon ini memberi jaringan resistensi insulin meningkat naik tingkat mereka, permintaan untuk sekresi insulin meningkat dengan semakin escalates makan selama kehamilan.Dua puluh empat jam berarti tingkat insulin 50% lebih tinggi pada trimester ketiga dibandingkan dengan keadaan tidak hamil. Ini biasanya bermanifestasi sebagai episode berulang Hiperglikemi postprandial.Episode ini postprandial yang paling signifikan bertanggung jawab untuk pertumbuhan dipercepat dipamerkan oleh janin.hiperinsulinemia janin mempromosikan penyimpanan kelebihan gizi, sehingga macrosomia

Pengeluaran energi yang berhubungan dengan konversi kelebihan glukosa menjadi penyebab penurunan lemak dalam kadar oksigen janin. Episode ini hipoksia janin yang disertai dengan lonjakan di katekolamin adrenal, yang, pada gilirannya, menyebabkan hipertensi, remodelling jantung dan hipertrofi, stimulasi eritropoietin, hiperplasia sel darah merah, dan peningkatan hematokrit. Polisitemia (hematokrit> 65%) terjadi pada 5-10% dari bayi yang baru lahir dari ibu diabetes. Temuan ini tampaknya berhubungan dengan tingkat kontrol glisemik dan ditengahi oleh penurunan tegangan oksigen janin.
Hematokrit tinggi nilai-nilai dalam memimpin neonatus untuk sludging pembuluh darah, sirkulasi yang buruk, dan hiperbilirubinemia pascakelahiran. Di sisi lain, gula darah postprandial nilai puncak jarang melebihi 120 mg / dL. Meticulous replication of the normal glycemic profile during pregnancy has been demonstrated to reduce the macrosomia rate. Teliti replikasi dari profil glisemik normal selama kehamilan telah ditunjukkan untuk mengurangi tingkat macrosomia.Secara khusus, ketika kadar glukosa 2 jam postprandial diselenggarakan kurang dari 120 mg / dL, sekitar 20% dari janin menunjukkan macrosomia. Sebaliknya, jika tingkat postprandial jangkauan hingga 160 mg / dL, harga macrosomia naik menjadi 35%.
5. Tanda dan gejala klinis
Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Mansjoer,
(2000), yaitu sebagai berikut :
1.       Polifagia.
2.       Mata kabur .
3.       Poliuria.
4.       Pruritus vulva.
5.       Polidipsi
6.       Ketonemia.
7.       Lemas.
8.       Glikosuria.
9.       BB menurun.
10.    Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.
11.    Kesemutan.
12.    Gula darah puasa > 126 mg/dl
13.    Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.
14.    Gatal
6. Komplikasi
a. Akut
·         Hipoglikemia
·         Koma Ketoasidosis
·         Koma hiperosmolar nonketotik
b. Kronik
·         Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar ; pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak.
·         Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati diabetik, nefropati diabetik.
·         Neuropati diabetik. 
·         Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru, gingivitis,
·         dan infeksi saluran kemih.
·         Kaki diabetik
7. Pengaruh diabetes gestasional
Pengaruh diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut, Prawirohardjo, (2002).
1. Pengaruh DM terhadap kehamilan.
a. Abortus dan partus prematurus.
b. Pre eklamsia.
c. Hidroamnion.
d. Insufisiensi plasenta.
2. Pengaruh DM terhadap janin/bayi.
a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.
b. Cacat bawaan.
c. Dismaturitas.
d. Janin besar (makrosomia)
e. Kematian dalam kandungan.
f. Kematian neonatal.
g. Kelainan neurologik dan psikologik

 3. Pengaruh Kehamilan terhadap DM 
a.         Nausea dan vomiting à hipoglikemik syok à insulin resisten jika terjadi ketosis
b.        Wanita hamil mudah menjadi asidosis metabolik akibat penghematan karbohidrat dan lipolisis dan pengaruh hormon laktogen plasenta
c.         Infeksi selama kehamilan à resistensi insulin dan ketoasidosis
d.        Setelah melahirkan kebutuhan insulin menurun secara cepat, jika terjadi infeksi nifas menghambat respon ini
4. Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM
a. Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes ( diabetik )
b. DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan
5. Pengaruh DM terhadap persalinan
a.         Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.
b.         Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.
c.         Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahir mati
d.        Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.
e.         Post partum mudah terjadi infeksi.
f.          Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian
6. Pengaruh DM terhadap nifas
a. Mudah terjadi infeksi post partum
b. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menye

8. Penanganan
a. Pengobatan secara medis
·         Meningkatkan jumlah insulin
·         Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)
·         Meglitinide (repaglinide, nateglinide)
·         Insulin injeksi
·         Meningkatkan sensitivitas insulin
·         Biguanid/metformin
·         Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)
·         Memengaruhi penyerapan makanan
·         Acarbose
·         Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)
b. Penatalaksanaan obstetrik
1. Persalinan dilakukan:
·   Pertahankan janin sampai aterm (cukup umur) dan lahir dengan spontan.
·   Usahakan lakukan persalinan pada minggu 37-38 kehamilan.
·   Bisa dilakukan Primer seksio sesarea.
2. Penanganan bayi dengan DM:
·   Bayi dengan DM disamakan penanganannya dengan bayi prematur.
·   Observasi kemungkinan hipoglisemia pada bayi.
·   Rawat bayi di Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli neonatologi.

9. Pemeriksaan Diagnostik
a.       Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
b.      Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.
c.       Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
d.      Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
e.       Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
f.       Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
10. Pencegahan
1. Primer : untuk mengurangi obesitas dan BB.
2. Sekunder : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anto rokok, perawatan.
3. Tersier : Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi, gangren dan amputasi, pemeriksaan optalmologist, albuminuria monitor penyakit ginjal, kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah protein, pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasi
DAFTAR PUSTAKA

Fakultas Kedokteran Universitas Pedjajaran Bandung. (1984). Obstetri Patologi.
Bandung : Elstar Offset.
Doenges E, Marilynn. (2002) Rencana Asuhan Keperawatan. Kajarta : EGC
Mochtar, Rustam. Prof. DR. (1998). Sypnosis Obstetrik : Obstetrik Patologi. Edisi I.
Jakarta : EGC
Prawiroharjo, Sarwono. (2002). Ilmu Kebidanan. Jakarta : yayasan Bina Pustaka
Ikram, Ainal (2000) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Ibu Hamil jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Arjatmo Tjokronegoro.(2002) Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Jakarta : Balai Penerbit FKUI
          Mansjoer, A, (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 1, Jakarta , Media Aesculapius.
0 Responses