DIABETES MILITUS
1.
Pengertian .
Diabetes
mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Mansjoer, 2000).
Diabetes
Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes
Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia
yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya. (Francis dan
John, 2000),
2.
Klasifikasi Diabetes mellitus
a.
Klasifikasi Diabetes Mellitus secara Umum.
1. Tipe I:
Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependen Diabetes Mellitus :
IDDM.)
2. Tipe
II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependen Diabetes
Mellitus: NIDDM).
3.
Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
4.
Diabetes mellitus Gestasional (DMG).
b.
Klasifikasi menurut umur, waktu penyakit timbul, lama sakit, berat penyakit,
dan komplikasi (White)
1. Kelas A: Diabetes laten (subklinis
atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak
memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.
2. Kelas B: Diabetes dewasa diketahui
setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari 10 tahun; tidak disertai
kelainan pembuluh darah.
3. Kelas C: timbul pada umur 10-19
tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa kelainan pembuluh darah.
4. Kelas D: Diderita sejak umur 10
tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis
pada retina, tungkai, dan renitis.
5. Kelas E: Telah terjadi kalsifikasi
pembuluh darah.
6. Kelas F: Diabetes dengan nefropatia,
termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis.
7. Kelas R: Diabetes dengan komplikasi
retinistis proliferans atau dengan perdarahan dalam korpus vitreum.
8. Kelas H: Diabetes dengan komplikasi
penyakit koroner.
3.
Etiologi
Factor
Predisposisi diabetes mellitus pada kehamilan :
1. Umur sudah mulai tua
2. Multiparitas
3. Penderita gemuk
4. 4.riwayat melahirkan anak lebih
besar dari 4000 g
5. Bersifat keturunan
6. Riwayat kehamilan : Sering meninggal
dalam rahim, Sering mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran
7. Faktor autoimun setelah infeksi
mumps, rubella dan coxsakie B4.
8. Meningkatnya hormon antiinsulin
seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
9. Obat-obatan.
4.
Patofisiologi
Dengan
makan masing-masing, wanita hamil mengalami serangkaian tindakan hormonal
kompleks ibu (yaitu, peningkatan glukosa darah; sekresi insulin pankreas
sekunder, glukagon, somatomedins, dan katekolamin adrenal).Penyesuaian ini
menjamin bahwa cukup, namun tidak berlebihan, pasokan glukosa tersedia untuk
ibu dan janin.
Ibu hamil
cenderung untuk mengembangkan hipoglikemia (glukosa plasma rata-rata = 65-75 mg
/ dL) antara waktu makan dan saat tidur. Hal ini terjadi karena janin terus
menarik glukosa melalui plasenta dari aliran darah ibu, bahkan selama periode
puasa.
hipoglikemia
Interprandial menjadi semakin ditandai sebagai kehamilan berlanjut dan
permintaan glukosa meningkat janin. Tingkat steroid plasenta dan hormon peptida
(misalnya, estrogen, progesteron, dan somatomammotropin chorionic) meningkat
secara linear sepanjang trimester kedua dan ketiga.
Karena
hormon ini memberi jaringan resistensi insulin meningkat naik tingkat mereka,
permintaan untuk sekresi insulin meningkat dengan semakin escalates makan
selama kehamilan.Dua puluh empat jam berarti tingkat insulin 50% lebih tinggi
pada trimester ketiga dibandingkan dengan keadaan tidak hamil. Ini biasanya
bermanifestasi sebagai episode berulang Hiperglikemi postprandial.Episode ini
postprandial yang paling signifikan bertanggung jawab untuk pertumbuhan
dipercepat dipamerkan oleh janin.hiperinsulinemia janin mempromosikan
penyimpanan kelebihan gizi, sehingga macrosomia
Pengeluaran
energi yang berhubungan dengan konversi kelebihan glukosa menjadi penyebab
penurunan lemak dalam kadar oksigen janin. Episode ini hipoksia janin yang
disertai dengan lonjakan di katekolamin adrenal, yang, pada gilirannya,
menyebabkan hipertensi, remodelling jantung dan hipertrofi, stimulasi
eritropoietin, hiperplasia sel darah merah, dan peningkatan hematokrit.
Polisitemia (hematokrit> 65%) terjadi pada 5-10% dari bayi yang baru lahir
dari ibu diabetes. Temuan ini tampaknya berhubungan dengan tingkat kontrol
glisemik dan ditengahi oleh penurunan tegangan oksigen janin.
Hematokrit
tinggi nilai-nilai dalam memimpin neonatus untuk sludging pembuluh darah,
sirkulasi yang buruk, dan hiperbilirubinemia pascakelahiran. Di sisi lain, gula
darah postprandial nilai puncak jarang melebihi 120 mg / dL. Meticulous
replication of the normal glycemic profile during pregnancy has been
demonstrated to reduce the macrosomia rate. Teliti replikasi dari profil
glisemik normal selama kehamilan telah ditunjukkan untuk mengurangi tingkat
macrosomia.Secara khusus, ketika kadar glukosa 2 jam postprandial
diselenggarakan kurang dari 120 mg / dL, sekitar 20% dari janin menunjukkan
macrosomia. Sebaliknya, jika tingkat postprandial jangkauan hingga 160 mg / dL,
harga macrosomia naik menjadi 35%.
5.
Tanda dan gejala klinis
Tanda dan
gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Mansjoer,
(2000),
yaitu sebagai berikut :
1.
Polifagia.
2.
Mata
kabur .
3.
Poliuria.
4.
Pruritus
vulva.
5.
Polidipsi
6.
Ketonemia.
7.
Lemas.
8.
Glikosuria.
9.
BB
menurun.
10.
Gula
darah 2 jam pp > 200 mg/dl.
11.
Kesemutan.
12.
Gula
darah puasa > 126 mg/dl
13.
Gula
darah sewaktu > 200 mg/dl.
14.
Gatal
6. Komplikasi
a.
Akut
·
Hipoglikemia
·
Koma
Ketoasidosis
·
Koma
hiperosmolar nonketotik
b.
Kronik
·
Makroangiopati,
mengenai pembuluh darah besar ; pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi,
dan pembuluh darah otak.
·
Mikroangiopati,
mengenai pembuluh darah kecil; retinopati diabetik, nefropati diabetik.
·
Neuropati
diabetik.
·
Rentan
infeksi, seperti tuberkulosis paru, gingivitis,
·
dan
infeksi saluran kemih.
·
Kaki
diabetik
7.
Pengaruh diabetes gestasional
Pengaruh
diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut, Prawirohardjo, (2002).
1. Pengaruh DM terhadap kehamilan.
a. Abortus dan partus prematurus.
b. Pre eklamsia.
c. Hidroamnion.
d. Insufisiensi plasenta.
a. Abortus dan partus prematurus.
b. Pre eklamsia.
c. Hidroamnion.
d. Insufisiensi plasenta.
2. Pengaruh DM terhadap janin/bayi.
a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.
b. Cacat bawaan.
c. Dismaturitas.
d. Janin besar (makrosomia)
e. Kematian dalam kandungan.
f. Kematian neonatal.
g. Kelainan neurologik dan psikologik
a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.
b. Cacat bawaan.
c. Dismaturitas.
d. Janin besar (makrosomia)
e. Kematian dalam kandungan.
f. Kematian neonatal.
g. Kelainan neurologik dan psikologik
3.
Pengaruh Kehamilan terhadap DM
a.
Nausea
dan vomiting à hipoglikemik syok à insulin resisten jika terjadi ketosis
b.
Wanita
hamil mudah menjadi asidosis metabolik akibat penghematan karbohidrat dan
lipolisis dan pengaruh hormon laktogen plasenta
c.
Infeksi
selama kehamilan à resistensi insulin dan ketoasidosis
d.
Setelah
melahirkan kebutuhan insulin menurun secara cepat, jika terjadi infeksi nifas
menghambat respon ini
4.
Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM
a.
Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes ( diabetik )
b. DM akan
menjadi lebih berat karena kehamilan
5.
Pengaruh DM terhadap persalinan
a.
Gangguan
kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.
b.
Janin
besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.
c.
Gangguan
pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahir mati
d.
Perdarahan
post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.
e.
Post
partum mudah terjadi infeksi.
f.
Bayi
mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian
6.
Pengaruh DM terhadap nifas
a. Mudah terjadi infeksi post partum
b. Kesembuhan luka terlambat dan
cenderung infeksi mudah menye
8.
Penanganan
a.
Pengobatan secara medis
·
Meningkatkan
jumlah insulin
·
Sulfonilurea
(glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)
·
Meglitinide
(repaglinide, nateglinide)
·
Insulin
injeksi
·
Meningkatkan
sensitivitas insulin
·
Biguanid/metformin
·
Thiazolidinedione
(pioglitazone, rosiglitazone)
·
Memengaruhi
penyerapan makanan
·
Acarbose
·
Hati-hati
risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)
b.
Penatalaksanaan obstetrik
1. Persalinan dilakukan:
· Pertahankan janin sampai aterm (cukup umur) dan lahir dengan
spontan.
· Usahakan lakukan persalinan pada minggu 37-38 kehamilan.
· Bisa dilakukan Primer seksio sesarea.
2. Penanganan bayi dengan DM:
· Bayi dengan DM disamakan penanganannya dengan bayi prematur.
· Observasi kemungkinan hipoglisemia pada bayi.
· Rawat bayi di Perawatan intensif: neonatus intensif unit
care dengan pengawasan ahli neonatologi.
9.
Pemeriksaan Diagnostik
a.
Adanya kadar glukosa darah yang
tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar
gula sewaktu >200 mg/dl.
b. Tes toleransi glukosa. Glukosa
plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.
c.
Glukosa darah: darah arteri /
kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada
darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa
deproteinisasi
d. Glukosa urin: 95% glukosa
direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine
akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik
pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
e.
Benda keton dalam urine: bahan urine
segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang
dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
f.
Pemeriksan lain: fungsi ginjal (
Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi
hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
10.
Pencegahan
1. Primer
: untuk mengurangi obesitas dan BB.
2.
Sekunder : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anto rokok, perawatan.
3. Tersier
: Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi, gangren dan amputasi, pemeriksaan
optalmologist, albuminuria monitor penyakit ginjal, kontrol hipertensi, status
metabolic dan diet rendah protein, pendidikan pasien tentang penggunaan
medikasi untuk mengontrol medikasi
DAFTAR
PUSTAKA
Fakultas
Kedokteran Universitas Pedjajaran Bandung. (1984). Obstetri Patologi.
Bandung : Elstar Offset.
Bandung : Elstar Offset.
Doenges E,
Marilynn. (2002) Rencana Asuhan Keperawatan. Kajarta : EGC
Mochtar,
Rustam. Prof. DR. (1998). Sypnosis Obstetrik : Obstetrik Patologi. Edisi I.
Jakarta : EGC
Jakarta : EGC
Prawiroharjo,
Sarwono. (2002). Ilmu Kebidanan. Jakarta : yayasan Bina Pustaka
Ikram,
Ainal (2000) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Ibu Hamil
jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Arjatmo
Tjokronegoro.(2002) Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Mansjoer, A, (2000). Kapita Selekta Kedokteran,
Edisi Ketiga, Jilid 1, Jakarta , Media Aesculapius.